结构推理 简述Hp感染损伤胃十二指肠黏膜和增加促胃液素释放增加的机制。
【正确答案】幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)凭借其毒力因子在胃型黏膜定植,诱发部炎症和免疫反应,损伤局部黏膜的自身防御—修复机制;Hp感染增加促胃液素和胃酸分泌,增加侵袭因素。 Hp毒力因子包括使Hp在胃型黏膜定植的因子和诱发组织损伤的因子。定植方面有鞭毛提供动力,尿素酶水解尿素形成“氨云”保护Hp,存在黏附因子特异地作用胃上皮。Hp的毒素,有毒性作用的酶和诱导的炎症反应可造成胃十二指肠黏膜屏障的损害。产生空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白,尿素酶、黏液酶、脂多糖、酯酶与磷脂酶A、低分子蛋白等而损伤胃黏膜细胞,并可引起高促胃液素血症。 Hp感染后可引起高促胃液素血症,机制包括:①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦黏膜中的D细胞数量减少,影响生长抑素产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱,②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部黏膜pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。 Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。“漏屋顶”假说解释了Hp相关性胃溃疡的发生。六因素假说解释Hp在十二指肠溃疡发病中作用
【答案解析】