【答案解析】本病是起源于多能干细胞的克隆性疾病，巨核细胞，血小板系列占优势增殖。可能是因为异常克隆对调节因子的优先反应使得其能够分化为成巨核细胞，血小板系列。这些改变还伴随着异常CFU-MEG克隆细胞核的核内复制。其他的细胞因子(例如IL-3、IL-6、IL-11)也在不同的阶段起作用，并与促血小板生成素起协同作用。近来研究发现，原发性血小板增多症中存在JAK2基因点突变即JAK2 V617F突变，该突变发生率为23%～57%。JAK2基因突变可引起JAK-STA7等信号系统激活外，还可引起血小板生成素受体(TPOR)，粒细胞集落因子受体(G-CSFR)等异常活化及信号传导，造成巨核细胞系及粒细胞系祖细胞异常增生，可能是ET的发病原因。