【正确答案】在炎症过程中下列机制可引起血管通透性增加：
(1) 内皮细胞收缩：炎症时某些炎症介质(如组胺、缓激肽、白细胞三烯等)作用于内皮细胞受体，使内皮细胞迅速发生收缩，这一过程主要影响细静脉。
(2) 内皮细胞细胞骨架重构：IL-1、TNF、干扰素(IFN-7)、缺氧和某些亚致死性损伤可引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞发牛收缩。
(3) 内皮细胞穿胞作用增强：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用，穿胞作用的增强也可引起血管通透性的增加。
(4) 直接损伤内皮细胞：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，发生迅速血管通透性增加。微循环的细动脉、毛细血管和细静脉均可受累。
(5) 迟发持续性反应：轻度和中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素引起的血管通透性增加,主要累及毛细血管和细静脉。
(6) 白细胞介导的内皮细胞损伤：白细胞粘附于内皮细胞，使白细胞激活，并释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加。
(7) 新生毛细血管管壁的高通透性：在炎症修复过程中形成的新生毛细血管内皮细胞，其细胞连接不健全；新生的血管内皮细胞有较多的血管活性介质的受体，从而使新生毛细血管具有高通透性。
局部炎症水肿是机体的一种抗损伤反应，但同时也对机体造成一定的不利影响。
抗损伤：渗出液可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。在炎症的后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到所属淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。
不利的影响：渗出液过多有压迫和阻塞作用，例如肺泡内堆积渗出液可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息。渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。