【答案解析】(1)慢性肺炎/纤维化：
   1)慢性进展性肺炎/纤维化是最常见的药物性肺疾病之一。引起该症的药物主要是博来霉素、硝基呋喃和胺碘酮，发病机制也进一步被阐明。应引起重视的药物还有利福平、白三烯受体拮抗药等。肺炎/纤维化多为剂量依赖型。
   2)患者主诉数周至数月的非特异性全身和呼吸道症状，如呼吸困难、咳嗽、发热和体重下降。
   3)胸片示双侧肺部网状化改变或浸润网状结节。肺功能示限制性通气功能障碍，用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼气容量(FEV₁)下降，而FEV₁：FVC比值正常，一氧化碳弥散能力(DLco)明显下降。病理类似于结缔组织性血管病相关的间质性肺病、感染性肺炎和特发性肺纤维化。早期有Ⅰ型肺细胞损害、Ⅱ型细胞非典型性增生。间质组织单核细胞浸润，间质和肺泡纤维化，可进展到蜂窝状。偶有脱屑变化，示脱屑性间质性肺炎。对类固醇激素治疗反应不一。预后差，留有显著的肺功能损害。
   (2)过敏性肺病：
   1)药源性过敏性肺病与肺炎/纤维化相比，相对少见，但更具特应性。患者服用非甾体抗炎药物(NSAIDs)、磺胺和氨甲喋呤后发生呼吸系统症状时，应考虑该病。
   2)该病起始快，病程持续数日或数周。患者还伴有皮疹和外周血嗜酸性粒细胞增多。极端形式下，该病与肺嗜酸性粒细胞浸润综合征有重叠。
   3)胸片示肺泡或肺泡-间质混合型浸润。肺功能示限制性DLco下降。病理示间质和肺泡炎症。常见单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润。患者在停药及起用类固醇激素治疗后，发生“特应性”改善，肺功能恢复，不残留肺损伤。
   (3)非心源性肺水肿：
   1)药源性非心源性肺水肿进展快，常于数小时内发生。阿片制剂、水杨酸、丝裂霉素C、阿糖胞苷、特布他林等是引起该病的常见药物。
   2)X线表现与充血性心力衰竭所致肺水肿相似，呈现肺门周围的点状浸润。但不存在充血性心力衰竭的心脏肥大和肺血管的重新分布。血流动力学示正常的左心室充盈压和收缩功能。病理表现不一，轻者仅仅为有或无肺泡出血的肺泡水肿；重者示与ARDS相似的弥漫性肺泡损伤。多数病例停用致病药物后肺水肿快速消除，然而使用丝裂霉素C或阿糖胞苷等化疗药物可能发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，预后差，临床过程与脓毒症或胃内容物吸入肺引起的ARDS平行。
   (4)支气管痉挛：
   1)药源性支气管痉挛大多发生在患有哮喘和COPD的患者，或发生在亚临床及未诊断的高反应性气道疾病者。β受体拮抗药、胆碱酯酶抑制剂、ACE抑制剂、造影剂、NSAIDs及吸入药物时所用的定量吸入器(MDI)或喷雾器中的助推剂、表面活性剂、助溶剂和防腐剂是引起该征的常见诱因。除非这些药物引起突然发作的支气管哮喘，一般的发作可不用治疗。
   2)对于原有哮喘或COPD患者，服用β受体拮抗药和胆碱酯酶抑制剂可能产生严重后果。阿司匹林所致支气管痉挛的发生率一般人群低于1%，但有稳定型哮喘的患者为4%～20%。
   (5)系统性红斑狼疮(SLE)：
   1)很多药物能引起强烈的类SLE综合征。可引起全身征象，关节痛及多关节炎常见。50%～80%患者有肺部表现，最常见的为胸腔积液和胸膜炎性胸痛。罕见进展性肺不张(收缩肺功能综合征)、间质和肺泡浸润。
   2)大多数药源性SLE患者血清抗核抗体和抗组蛋白抗体阳性，而抗Ro、抗Sm、抗dsDNA抗体一般阴性。这有助于药源性SLE和特发性SLE的鉴别。致药源性SLE多见的药物是肼苯哒嗪、异烟肼、苯妥英钠、普鲁卡因酰胺和磺胺类。另外盐酸丙嗪、乙琥胺、干扰素α、甲基多巴、口服避孕药、青霉胺和奎尼丁也可能致药源性SLE。停用这些药物后数周可能恢复正常。症状严重时，短程糖皮质激素有效。症状超过6个月时，抗核抗体可伴发多年。特发性SLE并非上述致药源性SLE的药物禁忌证。
   (6)肺泡通气不足：药源性肺泡通气不足主要是某些药物抑制中枢呼吸兴奋、引起直接的神经病性作用、神经肌肉触点传导抑制及膈肌和辅助呼吸肌病变。
   1)抑制中枢呼吸兴奋的药物有镇静药、安眠药、强安定药、阿片制剂及乙醇。
   2)直接的神经病性作用的药物有金治疗、阿糖胞苷、长春新碱、苯妥英钠、氨苯矾、疫苗等可引起药源性Guillain-Barru综合征(急性热病性多神经炎)，20%～50%患者发生呼吸肌麻痹或瘫痪。上述药物及异烟肼、胺碘酮等尚能引起运动和感觉神经性疾病，但是否引起呼吸肌病变尚不清楚。
   3)据报道，至少50种药物可引起神经肌肉阻滞。除了神经肌肉拮抗药本身，重要的尚有尼古丁、硫酸镁、氨基苷类、大环内酯类、多黏菌素B、青霉胺和钙离子通道阻滞药。
   4)引起包括呼吸肌在内的肌病可继发于类固醇激素、促肾上腺皮质激素和甲状腺激素(T4)的输注。长期服用神经肌肉拮抗药导致慢性肌病。其他临床重要的可引起呼吸肌病变药物还有利尿剂(特别是呋塞米、利尿酸、乙酰唑胺)、普鲁卡因酰胺、安妥明、氨基己酸、β受体激动药及麻醉剂。
   (7)闭塞性细支气管炎：
   1)闭塞性细支气管炎以小气道内有炎症性肉芽组织阻塞为特征。可在小儿期严重的病毒性呼吸系统感染、严重的吸入性损伤或自体骨髓移植后发生。偶尔可由治疗风湿性关节炎的药物(如青霉胺)引起。
   2)临床表现为呼吸困难、咳嗽、发热、低氧血症、低碳酸血症，但无外周血嗜酸性粒细胞升高。听诊闻及“高尖”吸气性爆破音。
   3)胸片正常或通气过度。肺功能示阻塞性改变(FEV₁及FEV₁：FVC比值下降)，肺容量增加而DLco下降。此症对支气管扩张剂无效，病死率高。即使用类固醇激素治疗，存活者仍存在难治性肺功能障碍。
   (8)肺肾综合征：
   1)药源性肺肾综合征罕见，据报道在青霉胺治疗风湿性关节炎患者及其铜螯合作用治疗Wilson病患者中发生。肺肾综合征有急性发作的呼吸困难、咳嗽、咯血、血尿，最终可导致呼吸衰竭。
   2)胸片示弥漫性点状浸润，可有融合。病理示肾小球肾炎及肺泡出血。但并非真正的Good-paSTure综合征，抗肾小球基底膜抗体阴性，肺组织、肾组织的免疫荧光染色无典型的线型抗基底膜抗体存在。