问答题 慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。
【正确答案】正确答案:缺氧原因:(1)通气不足:在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。(2)通气/血流比例失调:正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成动静脉样分流。通气/血流比例失调,产生缺O 2 ,而无CO 2 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO 2 分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。(3)肺动一静脉样分流:由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。(4)弥散障碍:氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故在弥散障碍时,产生单纯缺氧。(5)氧耗量:氧耗量增加是加重缺O 2 的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。氧疗原则:(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的息者可较好地纠正缺O 2 ;通气/血流比例失调的患者提高吸人氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO 2 有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气增强,PaCO 2 偏低,可给予吸较高氧浓度(35%~45%),纠正缺O 2 ,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O 2 因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小于20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺O 2 ;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗:其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧。因为慢性呼吸衰竭失代偿者缺( )2伴CO 2 潴留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO 2 反应性差,呼吸的维持主要靠低O 2 血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,PaO 2 迅速上升,使外周化学感受器失去低( )2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,。PaCO 2 随之上升,严重时可陷入CO 2 麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO 2 上升的速度有关;吸入高浓度的O 2 解除低O 2 性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(V A /Q A )的肺单位中的血流向低V A /Q A 比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(V D /Q T )的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO 2 进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺02时,PaO 2 与SaO 2 的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO 2 稍有升高,SaO 2 便有较多的增加,但仍有缺O 2 ,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度O 2 疗能纠正低肺泡通气量(V A )的肺泡氧分压(PaO 2 ),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5L份,肺泡氧分压保持在10.67kPa,而肺泡二氧化碳分压(PaCO 2 )将超过13.3kPa。一般吸入低浓度O 2 ,PaCO 2 上升不超过17/21,即PaO 2 上升2.8kPa,则PaCO 2 上升不超过2.26kPa。
【答案解析】