卡托普利的降压作用机制不包括
抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
抑制循环中RAAS
引发血管增生
减少缓激肽的降解
促进前列腺素的合成
解析:卡托普利抑制血管紧张素转化酶,使AngⅡ生成减少,从而产生血管舒张作用;同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;肾血管扩张亦加强排钠作用;由于转化酶也是失活缓激肽的酶,转化酶抑制后则抑制缓激肽水解,使NO、PGE 2 、EDHF等扩血管物质增加;此外,尚可抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成,可改善心衰患者的心功能。