【正确答案】脂类代谢的紊乱常见有：酮血症和酮尿症、脂肪肝、动脉粥样硬化、阻塞性黄疸、先天遗传缺陷性脂类沉积症等。
   肝外组织氧化酮体的速度相当快，能及时除去血中的酮体。因此，在正常情况下，血液中酮体含量很少，通常＜1mg/100毫升。尿中酮体含量极少，不能用一般方法测出。但在糖尿病时糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症(ketonemia)”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症(ketonuria)”。乙酰乙酸和β-羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒(aciodsis)”。
   “脂肪肝”是当肝脂蛋白不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中的堆积所致，脂肪肝患者肝的脂肪含量可超过10/%。这时肝细胞中堆积的大量脂肪，占据肝细胞的很大空间，影响了肝细胞的机能，甚至使许多肝细胞被破坏，结缔组织增生，造成“肝硬变”。肝脂蛋白合成发生障碍，是由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料磷脂酰胆碱(卵磷脂)或其组分胆碱或参加胆碱合成的甲硫氨酸供应不足。补足这些物质有利于脂蛋白合成、肝脂肪运出，上述物质都是“抗脂肪肝因子”。
   虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常导致动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症、胆道阻塞、糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。近年来发现遗传性载脂蛋白(apo)基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如apo AI，apo CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白(HDL)过低症，apo E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应控制膳食中胆固醇的摄入。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白(LDL)的受体基因的遗传性缺损，LDL不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。
   患阻塞性黄疸时，血清胆固醇和磷酸甘油酯(磷脂)水平升高，而胆固醇酯水平下降。后来发现，患阻塞性黄疸时，生成一种异常脂蛋白，称为“阻塞性”脂蛋白。
   现已发现12种以上脂类代谢的遗传性紊乱，这些脂类在组织中不正常地积累，所以称为脂类沉积症，或脂代谢障碍。