【答案解析】(1)外源凝血途径：人体许多组织、细胞，如血管内皮细胞、单核细胞等富含组织因子(TF)，当其受损时，TF释放入血液，通过激活外源凝血途径触发凝血反应，导致微血栓形成，在DIC发病过程中具有极其重要的作用。此外，病理条件下，人体多种组织、细胞可异常表达TF(如肿瘤细胞)，以及一些进入血流的外源性物质，具有与组织因子相同的活性和作用，也可成为DIC的“始动”因素。因此，目前强调TF在DIC发病中的主导作用。
   (2)内源凝血途径：多种致病因素，如细菌、病毒、内毒素等激活因子Ⅻ导致内源凝血途径激活，也是DIC发病机制中的重要一环。
   (3)血小板活化：加速凝血反应，多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集并释放一系列内容物和代谢产物，加速、加重DIC进程。上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶为DIC发病机制中的关键因素。它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓，同时通过对凝血因子和血小板等强大的正性反馈作用进一步加速凝血过程；另一方面可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。
   (4)纤溶激活：致凝血-抗凝失调进一步加重。在DIC的发病机制中纤溶亢进十分重要。近年来学者已将凝血酶和纤溶酶并列为DIC发病机制的关键因素。纤溶激活的始动因素既可以是凝血激活的病理因素，而凝血启动后的连锁反应也可以是纤溶激活的重要原因。
   (5)炎性细胞因子：白细胞介素-6(IL-6)是人体最具代表的细胞炎性因子。小鼠试验证实IL-6可使培养的人脐静脉内皮细胞TF表达增加10倍，IL-10可抑制这一效应。肿瘤坏死因子(TNF)：刺激内皮细胞生成及分泌TF；下调凝血酶调节蛋白(TM)，抑制蛋白C(PC)激活；抑制纤溶系统。IL-1体外试验强烈刺激内皮细胞表达TF；狒狒败血症模型中，用IL-1受体阻抗剂可阻断凝血激活。