【正确答案】呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭的机制如下：①肺泡缺氧、高碳酸血症和酸中毒导致血液中氢离子浓度增高，使肺小动脉收缩，导致肺动脉压升高从而加重右心后负荷。②缺氧、酸中毒和细胞内外离子分布异常(如高血钾)均可直接损害心肌，降低心肌舒缩功能，使心肌受损、心脏负荷加重。③肺小动脉长期收缩和缺氧的直接作用，引起部分肌型动脉和非肌型动脉的肌化，胶原蛋白沉积，导致肺血管改建，形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。④长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液黏滞度增高，增加肺血流阻力和右心负荷。⑤肺部病变引起肺小动脉炎，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，肺毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加，成为肺动脉高压的原因。⑥呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。