（1）真核细胞蛋白质磷酸化主要发生在丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸上。

（2）催化蛋白质磷酸化的酶是蛋白激酶；催化蛋白质去磷酸化的酶是蛋白质磷酸酯酶。

（3）蛋白磷酸化对功能的影响

①蛋白质磷酸化与细胞分裂调控。

细胞通过p53及p21蛋白控制CDK活性，调控细胞分裂的进程。如果p21蛋白过量，大量周期蛋白E-CDK2复合物与p21蛋白相结合，使CDK2丧失磷酸化pRb蛋白的功能。没有被磷酸化的pRb蛋白与转录因子E2F相结合并使后者不能激活—系列与DNA合成有关的酶，导致细胞不能由G1期进入S期，细胞分裂受阻。如果细胞中p53基因活性降低，p21蛋白含量急剧下降，周期蛋白E-CDK2复合物就能有效地将pRb蛋白磷酸化。此时，pRb蛋白不能与E2F相结合，使后者发挥转录调控因子的作用，激活许多与DNA合成有关的基因表达，使细胞从G1期进入S期，引发细胞分裂。

②CDK的活性也受细胞周期蛋白的磷酸化调控。

当细胞中没有周期蛋白时，CDK无活性。随着周期蛋白的合成和积累，逐步形成周期蛋白-CDK复合物，但此时CDK蛋白上的酪氨酸位点被优先磷酸化，掩盖其ATP结合位点，ATP不能有效地与之相结合，CDK仍然无活性。只有当CDK蛋白T-环中的苏氨酸位点被磷酸化，并将其酪氨酸位点上的磷酸基团去掉，CDK蛋白才得以发挥其生物学活性。同时，CDK蛋白还能使细胞中的磷酸酯酶磷酸化，以加速脱去自身酪氨酸位点上的磷酸基团。有生物活性的周期蛋白-CDK复合物也能将DBRP磷酸化，激活泛蛋白连接酶，把大量泛蛋白加到周期蛋白上并使之迅速降解，CDK失活，新的周期开始。