细胞周期通过以下几方面来进行运转调控：
（1） G₂/M 期转化与 CDK1 的关键性调控作用
①CDK1 活性首先依赖于 cyclin B 含量的积累， cyclin B 在 G 1 期的晚期开始合成， G₂期含量达到最大值；
②CDK1 与 cyclin 结合后， wee1/mik1 激酶和 CDK 活化激酶催化 CDK 的 Thr14、 Tyr15 和 Thr161 磷酸化，此时的 CDK 不表现激酶活性；
③蛋白磷酸水解酶 Cdc25C 催化 CDK1 的 Thr14 和 Tyr15 去磷酸化， 表现出激酶活性。
（2） M 期周期蛋白与细胞分裂中期向后期转换
细胞周期运转到分裂中期后， 在 APC 的作用下， M 期 cyclin A 和 B 通过泛素化依赖途径被蛋白酶体迅速降解， CDK1 活性丧失， 被 CDK1 磷酸化的靶蛋白去磷酸化， 细胞周期便从 M 期中期向后期转化。 APC 活性的调节如下：
①APC 可以被活化的 M 期 CDK 所激活， 然后被蛋白磷酸水解酶作用而失活。
②Cdc20 是 APC 有效的正调节因子， 位于染色体动粒上， 为姐妹染色单体分离所必需。
③APC 活性受到纺锤体组装检验点的调控。 动粒的 Mad2 与 Cdc20 结合， 抑制 Cdc20 活性； 纺锤体组装完成后， Mad2 消失， 解除对 Cdc20 的抑制， 促使 APC 活化， 细胞则由中期向后期转化。
（3） G₁ /S 期转化与 G₁期周期蛋白依赖性 CDK
①G₁期向 S 期转化主要受 G₁期周期蛋白依赖性 CDK 所控制。
②主要的 G₁周期蛋白-CDK：
a． cyclin D-CDK4 和 cyclin D-CDK6
第一， cyclin D 为细胞 G₁ /S 期转化所必需；
第二， CDK4/6 的底物 Rb 蛋白是转录因子 E2F 的抑制因子， 是 G₁/S 期转化的负调控因子， 在 G₁ 期的晚期阶段通过磷酸化而失活。
b． cyclin E-CDK2
第一， 主要出现在 G₁期晚期到 S 期的早期阶段， 为 S 期启动所必需；
第二， cyclin E-CDK2 与类 Rb 蛋白 p107 和 E2F 结合形成复合物， CDK2 催化 p107 磷酸化， 使其不能抑制E2F， E2F 促进有关基因的转录， 促使细胞周期由 G₁ 期向 S 期转化；
第三， 生长抑制因子 TGF-β 可以有效地抑制 cyclin E-CDK2 活性， 进而将细胞阻止在 G₁ 期。
c． cyclin A-CDK2
第一， cyclin A 的合成开始于 G₁ /S 期转化时期；
第二， 进入 S 期后， cyclin A-CDK2 激酶成为该时期主要的 CDK；
第三， cyclin A-CDK2 与 DNA 复制有关， 位于 DNA 复制中心。
③G₁ 期周期蛋白降解途径如下：
到达 S 期的一定阶段， G1 期周期蛋白通过 SCF 泛素化途径降解， 同时需要 G1 期 CDK 活性的参与。
④DNA 复制起始调控的其他因素：
a． DNA 复制起始点的识别；
b． Cdc6 和 Cdc45 是 DNA 复制所必需的调控因子；
c． DNA 复制执照因子 Mcm 蛋白控制细胞在一个细胞周期中 DNA 只能复制一次。
（4） S/G2/M 期转换与 DNA 复制检验点
①DNA 复制检验点类型
a． S 期内部检验点
第一， S 期内部检验点： 在 S 期内发生 DNA 损伤如 DNA 双链发生断裂时， S 期内部检验点被激活， 从而抑制复制起始点的启动， 使 DNA 复制速度减慢， S 期延长， 同时激活 DNA 修复和复制叉的恢复等机制。
第二， 实现 S 期内部检验点的两条信号通路来实现， 一条通路是通过染色体结构维持蛋白 SMC1 的磷酸化，从而实现 S 期的延长， 另一条通路是通过 ATM/ATR 介导的 Cdc25A 磷酸酶过磷酸化而降解， 从而抑制 cyclinE/A-CDK2 活性。
b． DNA 复制检验点
DNA 复制检验点是指由于停滞的复制叉导致的 S 期的延长的机制， 主要是由 ATR/CHK1 激活来介导的；ATR/CHK1 介导 Cdc25A 降解进而抑制 cyclin E/A-CDK2 的通路， 减缓整体 DNA 复制的效率。
②作用效果
S 期内部检验点和 DNA 复制检验点能够将细胞停滞在 S 期和 G₂/M 期。