癌的生成涉及多种基因和基因以外的变化，单独一种基因的突变不足以致癌，多种基因变化的积累才能引起控制细胞生长和分化的机制紊乱，使细胞的增生失控而癌变。

原癌基因的作用机制

　　(一)点突变

　　C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤．

　　C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子。

　　(二)染色体易位

　　染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。

　　因染色体易位造成的原癌基因激活：

　　1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白， 　　如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白。

　　2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控。

　　(三)基因扩增

　　基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加．

　　如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net。

　　(四)LTR插入

　　LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。

抑癌基因的作用机制

　　抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的阴性调节因素，从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用。位于染色体13p14的Rb基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因，它是在研究少见的儿童视网膜母细胞瘤中发现的。

抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。

二者的关系：

在这些基因的变化中最常发生的两类基因的异常变化时癌基因及抑癌基因变化。癌基因是指其编码的产物与细胞的肿瘤性转化有关的基因。它以显性的方式作用，对细胞生长起阳性作用，并促进细胞转化。抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的阴性调节因素，从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用。细胞的生长是推动细胞周期进行的基因产物与抑制其进行的基因产物之间微妙平衡的结果。任何一种产物的异常表达，如一种癌基因的过度表达，或一种抑癌基因的失活，都可能导致细胞生长的失控。癌的生成是一个涉及多种癌基因活化和抑癌基因失活的多步骤累积变化的过程。

举例说明：如白血病与p53基因。