【答案解析】(1)假肥大型肌营养不良症(pseudo hypertrophic muscular dystrophy)：假肥大可见于多种类型的肌营养不良，但由于几乎所有Duchenne型和Becker型患者均有腓肠肌假性肥大，因此二者又被统称为假肥大型肌营养不良。Duchenne型和Becker型均由dystrophin基因突变引起，前者dystrophin几乎完全缺失，临床症状重，预后差，而后者仍有部分小于正常分子量的dystrophin表达，临床症状轻，预后相对良好。
   1)Duchenne型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy，DMD)：是各种肌营养不良中最为常见的类型，X性连锁隐性遗传，几乎所有患者为男孩，女孩患病极为罕见，约2/3的患者有家族史。患儿坐、立运动发育可能正常，部分患儿开始走路时间比正常儿童晚，逐渐出现步态蹒跚、跑步困难、易跌倒；蹲位起立时须先翘臀或用手扶膝才能直立。血清肌酸激酶(血清CK)增高可以早至1～2岁出现。随病情进展可出现典型的Gowers征，患儿从仰卧起立时，由于腹肌和骼腰肌无力，必须翻转为俯卧，再以双手支持床面和下肢缓慢站起。由于髂腰肌无力，患儿步行时要通过摆胯，靠躯干带动向前迈步，表现为特殊的鸭步步态。由于肩胛带肌和前锯肌无力，形成“游离肩”与“翼状肩”，穿衣、举臂等动作均出现困难。患儿10岁左右多不能独立行走，靠轮椅出行。部分患儿可有智力低下，心肌受累。晚期面肌、咀嚼肌和呼吸肌均受累，活动能力完全丧失，不能进食，呼吸困难。由于长期卧床并发压疮、肺炎、心力衰竭等，患者多在20岁前死亡。
   2)Becker型肌营养不良症(Beker muscular dystrophy,BMD)：与DMD相似，但起病晚，症状轻，发展相对缓慢，故称之为“良性型”。20岁以前多能保留独立行走能力，仅有10%的患者在40岁以前丧失行走能力。多数患者智力不受影响，心肌受累相对少见。
   (2)面肩肱型肌营养不良症(FSHMD)：呈常染色体显性遗传方式，多在15～30岁发病，儿童期发病少见。病变主要侵犯面肌、肩胛带、上臂和上胸部肌群，前臂几乎不受影响。临床表现为眼睑闭合无力，露齿、鼓腮不能。三角肌和肩胛带肌受累致患者双臂不能平举，表现为明显的翼状肩胛。病情缓慢进展，逐渐累及躯干和骨盆带肌肉，可有腓肠肌假性肥大，神经性耳聋和视网膜病变。肌电图呈肌源性损害，血清肌酸激酶正常或轻度升高。
   (3)肢带型肌营养不良症(LGMD)：本型无论是临床还是肌肉病理均缺乏明显的特征，实际上LGMD包括了除其他已知类型以外的所有以近端肌无力和肌萎缩为主的肌营养不良症。其亚型分类主要根据基因突变和相应的蛋白缺陷。
   (4)眼咽型肌营养不良症(oculopharyngeal muscular dystrophy)：多在40岁左右起病，表现为双侧眼球运动障碍、眼睑下垂、吞咽和构音困难。部分患者伴有轻度的面肌、咬肌、颞肌以及肢带肌无力和萎缩。本病进展十分缓慢。
   (5)Emery-Dreifuss型肌营养不良症(Emery-Dreifuss muscular dystmphy)：临床少见，儿童、青少年以及成人均可发病，本型的突出特点是在早期即可出现肘、膝、距小腿关节挛缩，脊柱强直和心脏传导障碍。受累肌群开始局限在上肢近端及肩胛带肌，数年后逐渐累及骨盆带和下肢远端肌群。
   (6)其他类型：远端型肌营养不良症、先天性肌营养不良症、眼肌型肌营养不良症等。