【正确答案】长期的研究发现，分裂症的发病原因可能与以下因素有关：
   (1) 遗传因素：家系调查发现，本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍，且血缘关系越近，患病率越高。双生子研究发现同卵双生的同病率是异卵双生的4～6倍。寄养子研究亦提示遗传因素在本病发病中起主要作用。另外，分子遗传学研究尽管尚无一致性的发现，但多数研究提示遗传因素在精神分裂症发病中起重要作用。
   (2) 神经生化基础方面的研究，主要形成三个方面的假说：①多巴胺功能亢进(DA)假说：为分裂症患者中枢DA功能亢进。其支持的证据有：长期使用可卡因或苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想，而苯丙胺和可卡因的主要神经药理作用是升高大脑神经突触间多巴胺的水平；阻断多巴胺D₂受体的药物可用来治疗分裂症的阳性症状；不少研究提示分裂症患者血清DA的主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，患者尸体脑组织中DA或HVA高于对照组；PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D₂受体数量增加，因此推测脑内多巴胺功能亢进；经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥治疗作用的。②氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是分裂症的病因之一。研究发现与正常人群相比，分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶(PCP)可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。③5-羟色胺(5-HT)假说：非典型抗精神病药物氯氮平、利培酮、奥氮平等除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT_2A受体有很强的拮抗作用。5-HT₂受体可能与情感、行为控制及调节DA的释放有关。5-HT_2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，5-HT_2A受体拮抗剂可使A₁₀DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
   (3) 神经病理学及大脑结构的异常：对典型分裂症患者的尸解研究，发现在中前颞叶(海马、内嗅皮层、海马旁回)和额叶存在脑组织萎缩。CT发现患者出现脑室的扩大和沟回的增宽，这些变化在精神疾病的早期甚至治疗开始之前就已经存在。应用PET(正电子发射成像)在活体身上的研究提示患者存在额叶功能低下。
   (4) 子宫内感染与产伤研究发现，母孕期曾患病毒感染或产科并发症者，成年后发生分裂症的比例高于对照组。
   (5) 神经发育病因学假说认为，由于遗传因素和母孕期或围生期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，这种改变的即刻效应并不显著，但随着进人青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，会不可避免地出现分裂症的症状。
   (6) 社会心理因素：尽管有越来越多的证据表明生物学因素，特别是遗传因素在分裂症的发病中占有重要地位，但心理社会因素在其病因学中仍可能具有一定的作用。尽管目前没有证据表明精神因素就是病因，但精神因素对分裂症的发生可能起到了诱发作用。