【答案解析】G-6-PD缺乏所致溶血性贫血有以下五种类型：
(1)G-6-PD缺乏所致新生儿高胆红素血症：出生后早期(多为1周内)发生黄疸，其血清总胆红素在205.2μmol/L(12mg%)以上，未成熟儿在256.5μmol/L(15mg%以上)，主要为非结合胆红素增多。有相当一部分患儿出现胆红素脑病。感染因素是最主要的诱因，各种药物诱发溶血也占一定比例。
(2)蚕豆病：蚕豆病系进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。大部分病例是由于食用鲜蚕豆所致，因此其高发季节为收获蚕豆的4～5月份。食用干蚕豆亦可引起溶血。母亲食用蚕豆后可以通过母乳使婴儿发病，食用于蚕豆的山羊的奶亦可发生该病。蚕豆病常见于1～5岁的儿童，以男性患者为主，男性与女性患者之比为7:1。在进食蚕豆后5～24小时出现急性血管内溶血，头痛、恶心、背痛、寒战和发热，随后出现血红蛋白尿、贫血和黄疸。血红蛋白浓度下降急剧而严重，80%的患者低于60g/L，30%的患者低于40g/L，如果不进行输血治疗则由于贫血导致病死率为8%，3～4日后缓慢恢复。
(3)先天性非球形红细胞溶血性贫血：导致慢性非球形红细胞溶血性贫血(CNSHA)G-6-PD变异型的共同特性是体内活性低或显著不稳定。
(4)药物性溶血：除伯氨喹啉外尚有许多药物诱发G-6-PD缺乏溶血性贫血，此类药物均具有氧化剂或具有催化血红蛋白氧化变性作用的特点。典型表现为在服药2～3日有血管内溶血发作，1周左右贫血最严重，甚至发生周围循环或肾衰竭。停药7～10日后溶血现象逐渐减退。糖尿病、酸中毒及继发感染，均可加重或诱发溶血性贫血。重复用药可再度发作。
(5)感染性溶血：感染诱导的溶血性贫血可能比药物诱导的溶血性贫血更为常见，在G-6-PD缺乏症患者患发热性感染后数日内就可以出现贫血。贫血一般相对较轻，黄疸一般不明显，但在病毒性肝炎患者黄疸明显，红细胞加速破坏会给已经受损的肝增加胆红素负荷量，会导致血清胆红素水平急剧升高。此外，已有继发于大量血管内溶血的急性肾衰竭的报道。感染诱导的溶血除与感染过程中白细胞吞噬细菌后所生成的H ₂ O ₂ 导致缺乏G-6-PD红细胞破坏外，某些病毒如流感病毒A除会启动溶血外，感染还可以诱发暂时性红细胞生成停滞，因此除红细胞寿命缩短外，还可以同时存在再生障碍性贫血危象。