【正确答案】缺血时由于细胞膜交换增强和钠泵功能降低，造成细胞内潴留。再灌注时，细胞内增多的激活细胞膜上交换蛋白，使胞外大量内流，形成钙超载。缺血造成细胞膜外板与糖被膜表面的分离，为再灌注时大量内流创造条件，当恢复正常浓度的含钙灌流时，细胞外顺浓度差进入细胞。膜脂质过氧化导致细胞膜及肌浆网钙泵功能低下，以致不能排出或储存，亦可导致细胞内增多。缺血-再灌注时儿茶酚胺大量产生，通过和受体使钙内流增加，其机制为：①通过受体使腺苷酸环化酶活化，cAMP生成增加，cAMP激活蛋白激酶A(PKA)，PKA又使L型钙通道磷酸化而促进钙内流；②通过受体激活磷脂酶C，产生三磷酸肌醇()，导致肌浆网上钙通道开放，使细胞内钙库释放钙。氧自由基破坏线粒体结构，导致ATP生成减少，肌膜和肌浆网膜钙泵功能发生障碍，不能排出或摄取胞质中，致使细胞内钙超负荷。