筒箭毒碱肌松作用机制是（ ）。
减少ACh合成和释放，使ACh不产生除极作用
激活胆碱酯酶，加速ACh破坏，使ACh不产生除极作用
抑制胆碱酯酶，使ACh蓄积产生持久除极作用
直接与N2受体结合，竞争性阻断ACh除极作用
直接与N2受体结合，产生类似ACh的持久除极化，使终极对ACh不产生除极作用
筒箭毒碱能与终板膜上N2型乙酰胆碱门控通道结合，与乙酰胆碱竞争结合位点，从而导致神经-肌肉接头传递受阻，肌肉松弛。