患者，女性，48岁。因“发作性幻视、头痛5年，发作性言语错乱2个月”就诊。5年前患者无明显诱因出现发作性幻视、头痛、眼眶痛；头颅MRI示左枕叶病灶，给予激素等药物治疗病情好转，复查头颅MRI病灶消失。2个月前患者出现发作性言语错乱，当地医院给予“泼尼松”“丙种球蛋白”治疗，症状有所好转。既往有甲状腺功能减退症病史。神经系统查体：无阳性体征。甲状腺功能正常。
为明确诊断，此患者需要进行的检查项目包括
①患者幻觉、言语错乱，提示高级神经功能损害，需头颅MRI+MRA+增强检查。②患者有甲减病史，两次发作应用激素及丙种球蛋白治疗有效，提示免疫介导的疾病，需查相关抗体及甲状腺超声；同时需腰穿排除自身免疫性脑炎、副肿瘤综合征；③患者头痛、眼眶痛，伴精神症状，需与线粒体脑肌病鉴别，化验血乳酸、丙酮酸并行肌肉活检。
[提示：脑脊液检查示常规、生化均正常，CSF-病毒TORCH(-),抗Hu、Yo、Ri均阴性，OB、MBP正常。血清抗Hu、Yo、Ri均阴性。头颅MRI示左颞枕、右顶枕多发长T1、长T2信号，FLAIR高信号，病变累及皮质及皮质下白质，病灶无强化，见下图]根据头颅MRI,需要鉴别的疾病为
MELAS多为母系遗传。10岁前发育正常，10~40岁发病，首发症状为运动不耐受、卒中样发作、偏轻瘫、失语、皮质盲或耳聋，并有肢体无力、抽搐或阵发性头痛、智力低下、痴呆及乳酸血症，肌活检见破碎红纤维(RRF)、异常线粒体和晶格样包涵体。CT可见30%~70%苍白球钙化，MRI皮质有层状异常信号的特征所见。基因检测可见A3243G核苷酸点突变。MELAS患者卒中样发作急性期主要累及颞顶或颞枕叶，病灶可累及皮质和深部白质。与缺血性脑梗死不同，MELAS梗死灶与脑动脉灌注供血区分布不一致，主要集中在代谢旺盛的微血管区域，周围水肿不明显，伴有星型胶质细胞增生。桥本脑病MRI显示非特异性的大脑皮质下白质区T2WI、FLAIR高信号。
(提示：患者平静状态下血乳酸未见堆积现象，4mmol/L,未见异常增高。HE染色病理肌红纤维明显病变)考虑患者最可能是
根据题干信息，患者首先出现了发作性幻视、头痛和眼眶痛，MRI显示左枕叶病灶，使用激素治疗后病情好转且病灶消失。然后，两个月前患者出现发作性言语错乱，激素治疗有一定程度的缓解。此外，患者有甲状腺功能减退症病史，但目前甲状腺功能正常。以上这些特点均与桥本脑病相符，且血乳酸测定未见堆积现象，因此考虑患者可能性最大的疾病是桥本脑病。
桥本脑病可能的发病机制有
桥本脑病(HE)的病因目前尚不清楚，其发病可能有以下几种机制参与：①自身免疫机制介导的血管炎引起微血管破坏导致脑水肿或者脑部血流低灌注。②抗神经元抗体或抗α-烯醇化酶(NAE)抗体与甲状腺组织和中枢神经系统共有的抗原发生自身免疫反应而致病。抗甲状腺抗体在桥本脑病中所起的作用目前尚存在很多争议，多数学者认为其可能仅仅是自身免疫反应的一个标志物。③促甲状腺素释放激素(TRH)的毒性效应致病。④与遗传因素有关。⑤为急性播散性脑脊髓膜炎(ADEM)的复发形式。