慢性肺源性心脏病发病机制为
右心前负荷加重
右心后负荷加重
血液黏稠度增加
左心后负荷加重
全心负荷加重
解析：由于肺循环阻力增加，肺动脉高压持续升高，肺动脉高压使右心室后负荷加重，超过右心室代偿能力，右心失代偿、排血量下降、舒张末压增高，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。