依题意得，患者反复活动后气促1年余，加重伴咳嗽2周，查体“半卧位时颈静脉充盈，双中下肺散在湿啰音。心界左下扩大，肝大，双下肢轻度凹陷性水肿”提示有慢性充血性心力衰竭，急性加重诱因可能为肺部感染，原发病因诊断考虑心肌病、病毒性心肌炎、缺血性心肌病等。

为明确诊断，应针对心衰诊断及原发病因的鉴别诊断完善相关检查。A项，心电图常能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。B项，心脏B超能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血液流动。对于心肌病，心肌的增厚、心腔的扩大都要依赖彩超来判断；对于冠心病，彩超能直观显示心肌的运动状况及心功能；也是诊断心衰的重要检查。C项，心肌酶、肌钙蛋白为心肌损伤标志物，对缺血性心肌病的诊断具有较大价值。D项，冠状动脉造影术可清楚了解冠脉情况，几乎是缺血性心肌病诊断的金标准。

依题意得，患者目前诊断为：慢性充血性心力衰竭，肺部感染，扩张型心肌病，二尖瓣重度反流，完全性左束支传导阻滞，频发室性期前收缩。进一步治疗的药物：①利尿剂的应用：对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量维持使用。常将呋塞米（排钾利尿剂）（C项）与螺内酯（保钾利尿剂）（D项）联合应用。②RAAS抑制剂：包括ACEI、ARB。ACEI可改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状、降低不利事件、改善心肌重塑、降低远期死亡率，包括贝那普利（B项）等。当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用ARB。③β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。心力衰竭病人长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。目前已经临床验证的包括选择性β1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能α1、β1和β2受体拮抗剂卡维地洛（A项）。④正性肌力药：洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有两百余年的历史。研究证实地高辛可显著减轻轻中度心衰病人的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变（E项）。

心电图表现：①QRS波宽大畸形，频率约300次/分，节律稍不整，并存在房室分离，诊断为室性心动过速；②同一导联上QRS波形态较为固定，未出现3种或以上形态，表明为单形性；③胸导联QRS波呈左束支阻滞形态，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF呈高振福R波，提示起源于右室流出道。因此，心电图诊断为右心室单形性室性心动过速。

应尽快终止室速。该患者已发生休克等症状，应迅速施行电复律，复律成功后可静脉应用胺碘酮。终止室速的方法：对于无显著血流动力学障碍的室速，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。复律成功后可静脉应用胺碘酮、利多卡因等，以防止室速短时间内复发。因此答案选AB。

为进一步预防室速，应选择CRT-D。CRT-D是在CRT的基础上兼顾除颤功能（CRT＋ICD），除达到双心室同步收缩外还有除颤功能。若经济条件差，可口服胺碘酮治疗。

出院后约半年时复诊，诉疲劳，双下肢乏力，无明显胸闷、气短，无水肿，可平卧，食欲差，精神差。考虑为长期使用胺碘酮出现的不良反应，包括心律失常（窦性心动过缓）、甲功异常、肝功能减退、电解质紊乱等。

辅助检查提示甲减。调整方案为：停用胺碘酮，卡维地洛逐渐加量（抑制交感活性）；小剂量甲状腺素替代治疗（甲减治疗）；建议患者尽量接受器械治疗（CRT-D治疗）。