细胞衰老机制可分为：复制衰老的机制、压力诱导的早熟性衰老、单细胞生物的衰老。

（1）复制衰老的机制

端粒的缩短引发细胞的复制衰老，这与p53信号通路有关。p53是著名的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞凋亡或生长停滞，避免细胞因为DNA的损伤而发生癌变。DNA的损伤会诱导p53的表达。研究发现端粒的缩短也会使细胞中的p53含量明显增加。因此推测p53通过识别失去功能的端粒，继而诱导p21的表达，抑制CDK的活化，使得Rb不能被磷酸化，E2F处于持续失活状态，细胞不能从G1期进入S期，最终引发细胞衰老。

（2）压力诱导的早熟性衰老

除了细胞内端粒缩短可以诱发的复制衰老（RS）以外，许多刺激因素，如过量的氧、乙醇、离子辐射、和丝裂霉素C等均能够缩短细胞的复制寿命，促进细胞衰老。氧化损伤理论是衰老机制的主要理论之一。该理论认为，衰老现象是由生命活动中代谢产生的活性氧成分造成的损伤积累引起的。生物体吸收的氧中有2%～3%转变为活性氧成分，包括超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基。活性氧成分对生物大分子，如蛋白质、脂质、核酸等均有损伤作用，而且还会使线粒体DNA发生特异性的突变。

（3）单细胞生物的衰老

研究发现酵母的RLS与其核糖体rRNA基因（rDNA）的数量有关。在酵母细胞的第8染色体上排列着100～200个拷贝串联重复的rDNA，在母细胞生命周期中的某些时刻，通过同源重组，一个环形拷贝的rDNA从染色体上分离出来，并且在其后的细胞周期中，这一染色体外的环形rDNA开始复制产生多个拷贝。在酵母出芽繁殖过程中，ERC几乎都集中在母细胞中，而不进入子细胞；于是母细胞中的ERC逐代积累，以致在衰老的母细胞中可达到约1000个拷贝。推测ERC的积累掠夺了DNA正常复制和转录所需的重要物质，从而抑制了细胞的增殖，使酵母细胞衰老。