【答案解析】(1)插入点位的改变：减少或消失见于严重肌萎缩、肌肉纤维化和脂肪浸润以及肌纤维兴奋性降低；插入电位增多或延长，见于神经源性损害和肌源性损害。
(2)异常自发电位：①纤颤电位，由于失神经支配的肌纤维运动终板对血中乙酰胆碱的敏感性升高引起的去极化，或失神经支配的肌纤维静息电位降低所致的自动去极化产生的动作电位，见于神经源性损害和肌源性损害；②正锐波，其产生机制同纤颤电位；③束颤电位，指一个运动单位里全部或部分肌纤维的不随意自发放电，见于神经源性损害；④肌颤搐电位，则由一个运动单位有节律、成组、自发、反复放电形成，即成组发放的束颤电位，可伴有皮肤表面肌肉蠕动，多见于周围神经损害。
(3)肌强直放电：肌肉自主收缩或受机械刺激后出现的节律性放电，见于各种原因所致的肌强直，常见的有萎缩性肌强直、先天性肌强直、副肌强直及高钾性周期性瘫痪等。
(4)异常运动单位动作电位(MUAPs)：神经源性损害，表现为MUAPs时限增宽、波幅增高及多相波百分比增高，见于脊髓前角细胞病变、神经根病变、神经丛和周围神经病等；肌源性损害，常表现为MUAPs时限缩短、波幅降低及多相波百分比增高，见于进行性营养不良、炎性肌病和其他原因所致的肌病。
(5)大力收缩募集电位的异常改变：①单纯相，由于失神经改变导致运动单位减少，虽然收缩力量加强，但无足够的运动单位参与发放电位，表现为单个运动单位电位；②混合相，运动电位部分减少，表现单个独立电位和部分难以分辨的电位同时存在；单纯相和混合相见于神经源性损害。③病理干扰相，肌纤维变性或坏死是运动单位变小，在肌肉大力收缩时参与的募集运动单位数量明显增加，表现为低波幅干扰项，见于各种原因导致的肌源性损害。