（1）RTK-Ras-MAPK信号通路激活过程的重要步骤如下：

①活化的Ras蛋白与Raf的N端结构域结合并使其激活。Raf是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（又称MAPKKK），它使靶蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化；丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化的蛋白的代谢周转比酪氨酸残基磷酸化的蛋白慢，这有利于使短寿命的Ras-GTP信号事件转变为长寿命的信号事件。

②活化的Raf结合并磷酸化另一种蛋白激酶MAPKK，使其丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化导致MAPKK的活化。

③MAPKK是一种双重特异的蛋白激酶，它能磷酸化其唯一底物MAPK的苏氨酸和酪氨酸残基使之激活。

④活化的MAPK进入细胞核，可使许多底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，包括调节细胞周期和细胞分化的特异性蛋白表达的转录因子，从而修饰它们的活性。

综上所述，RTK-Ras-MAPK信号通路可概括为如下模式：配体→RTK→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白（转录因子）的磷酸化修饰→对基因表达产生多种效应。

（2）实验设计如下：

①将RTK活化Ras的通路阻断或抑制，以此来抑制Ras的活化，即可抑制Ras突变引起的细胞增殖。

②设计一个可以与Raf的N端结构域相结合的Ras进的竞争性抑制剂，且其与Raf具有更高的亲和力并对人体无害。将其导入细胞即可抑制Ras突变引起的细胞增殖。

③将Raf结合并磷酸化MAPKK的通路阻断，即可抑制Ras突变引起的细胞增殖。