患者，男，56岁。半年前出现肌肉僵硬、手颤，诊断为帕金森病。用左旋多巴治疗，最终每日用到4g,2个月后症状明显好转。
用左旋多巴治疗帕金森病的主要机制是（）
患者为加强营养自行服用多种维生素，其中有维生素B₆每日50mg,2d后病情明显加重，最可能的原因是（）
左旋多巴的不良反应较多的原因是（）
为减少左旋多巴的不良反应，可以合用的药物是（）
本组题的要点是左旋多巴的作用机制及临床应用。左旋多巴本身没有药理活性，进入中枢后在多巴脱羧酶的作用下脱羧生成DA,补充脑DA递质的不足，然后激动黑质纹状体通路的D₂样受体，增强DA通路的功能而发挥抗帕金森病作用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强外周多巴脱羧酶的活性，加速左旋多巴在外周转变为多巴胺，增加不良反应，故不宜合用。但是大部分左旋多巴吸收后在肝脏、肠、心脏和肾等外周组织中脱羧生成DA,DA难以通过血脑屏障，故进入中枢的左旋多巴仅为用药量的1%左右，不仅疗效减弱而且外周不良反应增多。卡比多巴为外周多巴脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障，因此与左旋多巴合用抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少左旋多巴在外周生成DA;同时进入脑内的量增加，提高脑内的DA含 量。因此，卡比多巴既能提高左旋多巴的疗 效，又能减轻由DA引起的外周副作用。