细胞自噬是指细胞通过溶酶体与双层膜包裹的细胞自身物质融合， 从而降解细胞自身物质的过程。 自噬体是指细胞中出现的大的双层膜包裹的泡状结构， 其双层膜来自内质网或细胞质中的膜泡， 常包裹着整个的细胞器， 如线粒体、 过氧化物酶体等。
（1） 细胞自噬的特点：
①可以形成膜泡和自噬体， 自噬体与溶酶体融合后又可形成自噬溶酶体， 且内含物被溶酶体中的水解酶消化。
②自噬过程很快， 被诱导后 8min 即可观察到自噬体形成， 2h 后自噬溶酶体基本降解消失。 这有利于细胞快速适应恶劣环境。
③自噬的可诱导特性表现在 2 个方面： 第一是自噬相关蛋白的快速合成， 这是准备阶段； 第二是自噬体的快速大量形成， 这是执行阶段。
④批量降解： 这是与蛋白酶体降解途径的显著区别。
⑤“捕获” 胞浆成分的非特异性： 由于自噬的速度要快、 量要大， 因此特异性不是首先考虑的， 这与自噬的应急特性是相适应的。
⑥自噬的保守性： 由于自噬有利于细胞的存活， 因此无论是物种间、 还是各细胞类型之间（包括肿瘤细胞），自噬都普遍被保留下来。
⑦细胞自噬具有自我“清理” 功能， 不仅能够降解错误折叠的蛋白质多聚物， 还能够降解功能失常的整个线粒体、 过氧化物酶体、 高尔基体等细胞器， 甚至可以清除细胞内的病原体。
⑧细胞自噬不需要吞噬细胞的协助就能进行自我消减， 大大减少了死亡细胞的体积， 因此能够在需要大量细胞死亡的变态过程中发挥作用。
⑨细胞自噬主要有三种形式： 微自噬、 巨自噬和分子伴侣介导的自噬。
（2） 细胞凋亡的特点：
①细胞凋亡是指为维持内环境稳定， 由基因控制的细胞自主的有序死亡的现象， 死亡细胞从周围的组织中脱落并被吞噬， 机体不发生炎症反应， 但涉及一系列基因的激活、 表达以及调控等作用， 它并不是病理条件下自体损伤的一种现象， 而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程， 最终被吞噬细胞吞噬。 细胞凋亡时在细胞、 亚细胞和分子水平上发生了特征性改变。 这些改变包括细胞核的改变、 细胞器的改变、 细胞膜成分的改变和细胞形态的改变等， 其中细胞核的改变最具特征性。
②特点：
a． 形态学变化
第一， 凋亡的起始： 细胞表面特化结构消失， 细胞体积缩小， 细胞间接触消失， 与周围的细胞脱离； 细胞质密度增加， 核质浓缩， 核膜、 核仁破碎， 胞膜有小泡形成， 细胞膜结构仍然完整。
第二， 凋亡小体的形成： 细胞表面产生许多泡状或芽状突起， 随后逐渐分隔， 形成单个的凋亡小体， 细胞内含物不泄漏到细胞外。
第三， 吞噬： 凋亡小体可迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬， 在溶酶体内被消化分解。
b． 细胞凋亡的生物化学变化
DNA 发生有控降解， 片段化的 DNA 片段为 180～200bp 的整倍数； 在细胞凋亡的过程中， 常有新基因的表达和某些生物大分子的合成作为调控因子。
（3） 细胞自噬与细胞凋亡的相互联系：
细胞自噬又称Ⅱ型程序性细胞死亡， 参与了多种疾病的发生和发展。 虽然自噬与凋亡在代谢途径和形态学方面有着显著的区别， 但它们的信号通路却有着千丝万缕的联系， 二者能被多种应激刺激共同激活、 共享多个调节分子， 甚至互相协调转化等。 根据二者调控方式的不同， 可大致将其交互作用归纳为 3 种， 即合作关系、 对抗关系和推动关系。
①合作关系
自噬与凋亡的调控目标都是促进细胞死亡， 通过共同作用、 互补合作， 或替补机制共同引发细胞死亡。 合作方式分为 3 种：
a． 各自同步引发细胞死亡；
b． 一种为主， 另一种为辅；
c． 一方功能缺陷情况下， 另一方替补诱导细胞死亡。
②对抗关系
自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。 自噬并不引发细胞死亡， 相反促进细胞存活。
③推动关系
自噬并不直接参与诱导细胞死亡， 而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。 凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于 ATP 驱动肌动球蛋白收缩， 如若抑制自噬会阻碍这类 ATP 依赖性凋亡特征发生， 但对其他凋亡反应并无影响。