失钾途径包括以下几个方面。(1)经消化道失钾：主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。发生机制是：①消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。(2)经皮肤失钾：汗液含钾不多，有5~10mmol/L,一般情况下出汗不易引起低钾血症。但在高温环境中进行体力劳动时，可因大量出汗丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低钾血症。(3)细胞外钾转入细胞内：当细胞外液的钾较多地转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少。主要见于：1)碱中毒。无论是代谢性还是呼吸性碱中毒，均可促使K⁺进入细胞内。其发生机制是：①碱中毒时H⁺从细胞内溢出细胞外，细胞外K⁺进入细胞内，以维持体液的离子平衡；②肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H⁺-Na⁺交换减弱，而K⁺-Na⁺交换增强，尿钾排出增多。2)过量胰岛素使用：一方面可直接激活细胞膜上Na⁺,K⁺-ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。3)β肾上腺素受体活性增强。如β受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇等可通过cAMP机制激活Na⁺-K⁺泵促进细胞外钾内移。4)某些毒物中毒：如钡中毒、粗制棉籽油中毒(主要毒素为棉酚),由于钾通道被阻滞，使K⁺外流减少。5)低钾性周期性麻痹：是一种遗传性少见病，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少，剧烈运动、应激等是其常见的诱发因素，但发生机制目前尚不清楚。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上电压依赖性钙通道的基因位点突变，使Ca^²+内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍所致。