（1）抑癌基因
抑癌基因是细胞生命活动所必需的基因，其基因表达产物是细胞增殖过程中的负调控因子，在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用。其结果或者是促进细胞凋亡，或者既抑制细胞周期调节，又促进细胞凋亡。如果抑癌基因隐性突变，丧失其对细胞增殖的负调控作用，则将导致细胞周期失控而过度增殖。
（2）抑癌基因举例
①p53基因
p53基因是于1979年发现的第一个抑癌基因，开始时被认为是一种癌甚因，因为它能加快细胞分裂的周期，后来发现只有在p53失活或突变时才会导致细胞癌变，因此它是一个抑癌基因。
基因也是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。该基因编码一种分子质量为53kDa的磷酸化蛋白质，命名为p53。p53主要集中于核仁区，能与DNA特异结合，其活性受磷酸化调控。p53在 S 期磷酸化，其抑制细胞分裂的活性消失。如果p533基因的两个拷贝都发生了突变，对细胞的增殖就会失去控制， 最终导致细胞癌变。
② RB基因
RB基因是世界上第一个被克隆和完成全序列测定的肿瘤抑制基因，是成视网膜细胞瘤易感基因。RB 蛋白分布于核内，是一类DNA结合蛋白。
RB蛋白的磷酸化/去磷酸化是其调节细胞生长分化的主要形式，在细胞周期的G₀、G₁期 ，它表现为去磷酸化，在 S、G₂、M 期则处于磷酸化状态。RB蛋白磷酸化的改变受一种广泛存在于真核细胞的细胞周期调节物Cdc2/Cdc28调节。 一 般认为RB蛋白在控制细胞周期的信息系统中起关键作用，脱磷酸化的RB具有抑制细胞增殖的活性，是 RB的活性形式。
（3）p53 基因与DNA损伤的关系
在人类细胞DNA损伤修复过程中， p53表达水平大大提高。
① 当DNA在 S 期受到损伤时可激活肿瘤抑制基因p53的产物p53蛋白，通过一些下游调控因子，抑制 CDK1、CDK2、CDK4 等激酶活性，从而影响细胞周期运转。一直等待受损伤的DNA修复和正确复制之后才进入G₂期。
② 在DNA严重损伤的情况下，如果修复失败，p53将诱导凋亡因子的表达，使细胞进入程序化死亡， 阻止具有基因损伤、可能诱发癌变的细胞产生。