【正确答案】血管内皮止血作用主要表现在两个方面：第一，参与小血管的收缩；第二，内皮细胞表面表达的活性物质和分泌释放入血的活性成分参与对血小板、血液凝固和血液凝固的调节作用。(1)收缩作用。血管收缩是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。这种反应，最快时仅需0．2秒左右。(2)激活血小板作用。内皮细胞在补体、纤维蛋白、葡萄糖，甚至某些药物，如l-去氨基-8．D、精氨酸加压素的作用下可增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF黏附在内皮细胞表面。胶原、凝血酶、肿瘤坏死因子等均可促使内皮细胞释放血小板活化因子，而PAF是迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小板活化、聚集。当血中PAF浓度达到相当高的时候，可直接引发血栓形成。(3)促进血液凝固作用。人类已知的14个凝血因子中有9个存在于内皮细胞中，当内皮细胞破损时，组织因子，因子V和纤维蛋白原可进入血液，在局部引起快速的凝血激活纤维蛋白形成。另外，在细胞因子和其他尚不明确的因素作用下，内皮细胞可表达因子Ⅸ、因子X，促进血液凝固。而内皮细胞参与合成和释放的因子Ⅻ．无论是否已被活化，都已证实与因子Ⅺ或因子X(以及高相对分子量激肽原一样不参与体内的凝血过程。内皮细胞中的Ca2+，可自由进出内皮细胞膜内外，对调节血液凝固速度有着重要作用。(4)血液凝固的调节作用。内皮细胞受损时，有它合成和分泌人血的纤溶酶原活化抑制剂特别多，远远大于组织纤溶酶原活化物的合成和释放。PAI活性的增高，显然在血液凝固调节中起到阻止血液凝块溶解的作用。在内毒素、凝血酶、TNFctIL-1的刺激下，一内皮细胞都能合成PAI。缺氧时，又能促使内皮细胞释放PAI。