低镁血症对机体的影响包括以下几方面。(1)低镁血症对神经-肌肉的影响：低镁血症时神经-肌肉的应激性增高，表现为肌肉震颤、手足搐搦、Chvostek征阳性、反射亢进等。其发生机制是：①Mg^²+和Ca²⁺竞争进入轴突，低镁血症时则Ca^²+进入增多，导致轴突释放乙酰胆碱增多，使神经-肌肉接头处兴奋传递加强；②Mg^²+能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性，低镁血症时这种抑制作用减弱；③低镁血症使Mg^²+抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。镁对平滑肌也有抑制作用，故低镁血症时胃肠道平滑肌兴奋，可引起呕吐或腹泻。(2)低镁血症对中枢神经系统的影响：镁对中枢神经系统具有抑制作用。血镁降低时抑制作用减弱，故可出现焦虑、易激动等症状，严重时可引起癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷等。其机制不详，可能与下列因素有关：①低镁血症时，Mg^²+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D-天冬氨酸受体的作用减弱，导致癫痫发作；②低镁血症时，Mg^²+抑制中枢神经系统的作用减弱，引起惊厥、昏迷等；③低镁血症时，可能也可使Na⁺,K⁺-ATP酶活性及cAMP水平发生异常改变。(3)低镁血症对心血管系统的影响：①心律失常。低镁血症时易发生心律失常，以室性心律失常为主，严重者可引起心室颤动导致猝死。其可能机制有：细胞外液镁浓度降低时，心肌细胞Em绝对值变小，心肌兴奋性增高；低镁血症时，Mg^²+对心肌快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流阻断作用减弱，导致钠内流相对加速，自动去极化加快，自律性增高；低镁血症时，Na⁺,K⁺-ATP酶活性减弱，引起心肌细胞内缺钾而导致心律失常。②高血压。低镁血症时易伴发高血压，主要原因是：血管平滑肌细胞内钙含量增高，使血管收缩，外周血管阻力增大。此外，低镁还可增强儿茶酚胺等缩血管物质的收缩血管作用，从而引起血压升高。③冠心病。低镁血症在冠心病发生发展中起一定作用，其主要机制是：心肌细胞代谢障碍；冠状动脉痉挛。其原因是：低镁时，Mg^²+拮抗Ca^²+的作用减弱，血管内皮细胞产生舒血管内皮介质减少；低镁加强儿茶酚胺等缩血管物质的收缩血管作用。(4)低镁血症对代谢的影响：①低钾血症。髓袢升支对钾的重吸收依赖于肾小管上皮细胞中的Na⁺,K⁺-ATP酶，此酶需Mg^²+的激活。镁缺乏使Na⁺,K⁺-ATP酶活性降低，导致肾保钾功能减退。②低钙血症。镁缺乏使腺苷酸环化酶活性下降，导致甲状旁腺分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应性减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍，导致血钙浓度降低。