脂溶性药物依靠药物分子在膜两侧的浓度差，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运药物的方式是
阿司匹林是常用的解热镇痛药，分子呈弱酸性，pK=3.49。血浆蛋白结合率低；水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%，血药浓度高时，血浆蛋白结合率相应降低。临床选药与药物剂量有关，小剂量阿司匹林具有抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用，较大剂量发挥解热镇痛作用，大剂量则具有抗炎抗风湿作用。不同剂量阿司匹林（0.25g，1.0g和1.5g）的消除曲线如下图所示。根据上述信息，关于阿司匹林结构特点的说法，正确的是
某药物体内过程符合药物动力学单室模型，药物消除按一级速率过程进行，静脉注射给药后进行血药浓度监测，1小时和4小时的血药浓度分别为100mg/L和12.5mg/L，则该药静脉注射给药后3小时的血药浓度是
下列药物合用时，具有增敏效果的是
具有阻断多巴胺D受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性，且无致心律失常不良反应的促胃肠动力药物是
由药物的治疗作用引起的不良后果（治疗矛盾），称为
醋酸可的松滴眼剂（混悬液）的处方组成包括醋酸可的松（微晶）、聚山梨酯80、硝酸苯汞、硼酸、羧甲基纤维素、蒸馏水等。处方中作为渗透压调节剂的是
关于注射剂特点的说法，错误的是
与二甲双胍合用能增加降血糖作用的非磺酰脲类胰岛素分泌促进剂是
关于药物警戒与药物不良反应监测的说法，正确的是
阿司匹林是常用的解热镇痛药，分子呈弱酸性，pK=3.49。血浆蛋白结合率低；水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%，血药浓度高时，血浆蛋白结合率相应降低。临床选药与药物剂量有关，小剂量阿司匹林具有抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用，较大剂量发挥解热镇痛作用，大剂量则具有抗炎抗风湿作用。不同剂量阿司匹林（0.25g，1.0g和1.5g）的消除曲线如下图所示。根据上述信息，阿司匹林在体内代谢的动力学过程表现为
醋酸可的松滴眼剂（混悬液）的处方组成包括醋酸可的松（微晶）、聚山梨酯80、硝酸苯汞、硼酸、羧甲基纤维素、蒸馏水等。处方中作为助悬剂的是
热原不具备的性质是
产生药理效应的最小药量是
羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶是体内生物合成胆固醇的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点，HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构如下：HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5二羟基羧酸的药效团，有时3，5-二羟基羧酸的5-位羟基会与羧酸形成内酯，需在体内将内酯环水解后才能起效，可看作是前体药物。HMG-CoA还原酶抑制剂会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的不良反应，临床使用时需监护。除发生“拜斯亭事件”的药物以外，其他上市的HMG-CoA还原酶抑制剂并未发生严重不良事件。综合而言，获益远大于风险。含有环A基本结构，临床上用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症的天然的前药型HMG-CoA还原酶抑制剂是
羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶是体内生物合成胆固醇的限速酶，是调血脂药物的重要作用靶点，HMG-CoA还原酶抑制剂的基本结构如下：HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5二羟基羧酸的药效团，有时3，5-二羟基羧酸的5-位羟基会与羧酸形成内酯，需在体内将内酯环水解后才能起效，可看作是前体药物。HMG-CoA还原酶抑制剂会引起肌肉疼痛或横纹肌溶解的不良反应，临床使用时需监护。除发生“拜斯亭事件”的药物以外，其他上市的HMG-CoA还原酶抑制剂并未发生严重不良事件。综合而言，获益远大于风险。含有环B基本结构，水溶性好，口服吸收迅速而完全，临床上具有调血脂作用，还具有抗动脉粥样硬化的作用，可用于降低冠心病发病率和死亡率的第1个全合成的含3，5-二羟基羧酸药效团的HMG-CoA还原酶抑制剂的是
阿司匹林是常用的解热镇痛药，分子呈弱酸性，pK=3.49。血浆蛋白结合率低；水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%，血药浓度高时，血浆蛋白结合率相应降低。临床选药与药物剂量有关，小剂量阿司匹林具有抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用，较大剂量发挥解热镇痛作用，大剂量则具有抗炎抗风湿作用。不同剂量阿司匹林（0.25g，1.0g和1.5g）的消除曲线如下图所示。临床上阿司匹林多选用肠溶片，根据上述信息分析，其原因主要是
关于药典的说法，错误的是
含有孤对电子，在体内可氧化成亚砜或砜的基团是
同一受体的完全激动药和部分激动药合用时，产生的药理效应是