摘要
目的探讨山奈酚(Kae)对高糖诱导的损伤足细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法25 mmol/L的D-葡萄糖构建足细胞损伤模型,CCK8检测Kae对足细胞的毒性,不同浓度的Kae干预高糖诱导的足细胞24、48 h和72 h,CCK8检测细胞存活率,确定Kae的低、中、高剂量和作用时间。将细胞分成对照组、模型组、Kae低、中、高剂量组。CCK8检测细胞存活率,流式检测细胞凋亡率,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针法检测活性氧(ROS)含量,Western印迹检测细胞中肾病蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、线粒体融合素(MFN)1、MFN2蛋白的表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞存活率、线粒体膜电位、Nephrin、Podocin、MFN1、MFN2蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率和ROS含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,Kae中、高剂量组细胞存活率、线粒体膜电位、Nephrin、Podocin、MFN1、MFN2蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),细胞凋亡率和ROS含量均显著降低(P<0.01),且均具有剂量依赖性。Kae低剂量组趋势与中、高剂量组相同,但细胞存活率、Podocin蛋白表达水平和ROS含量差异不显著(P>0.05)。结论Kae能够提高高糖诱导的损伤足细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减轻足细胞损伤,其机制可能与Kae改善线粒体功能有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2024年第10期2516-2520,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
武汉市卫健委医学科研项目(WZ20A01,WZ20Q01)
