摘要
目的探讨二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制，以及扶正化瘀方与干扰素Ｖ的干预作用。方法ＤＭＮ复制大鼠肝纤维化模型，分别以扶正化瘀方灌胃及（干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并进行Ｈｙｐ、ＭＤＡ与ＳＯＤ之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生，纤维间隔形成； ＡＬＴ水平上升；肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量显著增加， ＳＯＤ活性显著降低，且ＳＯＤ与 ＭＤＡ、 Ｈｙｐ呈负相关（ｒ＝０．７０，－０．７３，Ｐ＜ ０．０１），ＭＤＡ与 Ｈｙｐ呈正相关（Ｔ＝０．８８， Ｐ＜ ０．０１）。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ＡＬＴ水平，提高肝组织ＳＯＤ活性、降低肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量。结论脂质过氧化是ＤＭＮ损伤大鼠并诱发肝纤维 化的主要机制之一，抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。
Objective To investigate the pathological actions of lipid peroxidation implicated in liver fibrogenesis induced by dimethylnitrosamine (DMN), and the mechanism of Fuzheng Huayu 319 decoction (319 decoction) and interferon- γ (IFN- γ ) actions against liver fibrosis. Methods A liver fibrotic model was induced by intraperitoneal injection of DMN in rats, and treated with 319 decoction and IFN- γ, respectively. The liver sections were stained with HE and ponceau for collagens, and the liver functions were a...
出处
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
2001年第S1期18-20,共3页
Chinese Journal of Hepatology
基金
国家自然科学青年基金门(39700192)
