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脑缺血的自由基损伤机制与神经保护研究 被引量:3

Free Radical Damage during Ischemia and Neuroprotection
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摘要   在脑缺血性损伤机制中,自由基连锁反应被认为是造成脑组织损害的重要机制之一,缺血后再灌注可促发自由基的连锁反应,加重缺血性损伤,造成严重的神经元坏死[1].而脑组织中富含脂质,易与自由基发生脂质过氧化反应而形成大量的脂质过氧化物,因此自由基在缺血再灌注损伤中起着非常重要的作用.因此,清除自由基、切断自由基对脑缺血的继发性损害成为目前神经保护治疗的重要靶点之一.而大量的实验及临床资料也证实,抑制自由基的产生及自由基清除对缺血再灌注损伤具有保护作用.……
出处 《中国卒中杂志》 2006年第9期635-638,共4页 Chinese Journal of Stroke
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参考文献26

  • 1冯加纯,饶明俐,张淑琴.细胞内钙超载和自由基与迟发性神经元坏死[J].中风与神经疾病杂志,1993,10(3):187-189. 被引量:8
  • 2[2]Sevanian A,Muakkassah-Kelly SF,Montestruque S.The influence of phospholipase A2 and glutathione peroxidase on the elimination of membrane lipid peroxides[J].Arch Biochem Biophys,1983,223:441-452.
  • 3[3]McCord JM,Roy RS,Schaffer SW.Free radicals and myocardial ischemia.The role of xanthine oxidase[J].Adv Myocardiol,1985,5:183-189.
  • 4[4]Dawson TM,Dawson VL,Snyder SH.A novel neuronal messenger molecule in brain:the free radical,nitric oxide[J].Ann Neurol,1992,32:297-311.
  • 5[5]Kim E Y,Koh J Y,Kim Y H,et al.Zn2+ entry produces oxidative neuronal necrosis in cortical cell cultures[J].Eur J Neurosci,1999,11:327-334.
  • 6[6]Cho S,Park EM,Febbraio M,et al.The class B scavenger receptor CD36 mediates free radical production and tissue injury in cerebral ischemia[J].Neurosci,2005,25:2504-2512.
  • 7[7]Toyoda T,Kassell NF,Lee KS.Attenuation of ischemia-reperfusion injury in the neocortex by the hydroxyl radical scavenger nicaraven[J].Neurosurgery,1997,40:372-377.
  • 8[8]Insberg MD.Role of free radical reactions in ischemic brain injury[J].Drug News Perspect,2001,14:81-88.
  • 9[9]Takamatsu Y,Yuki S,Watanabe T.Studies on the concentration of 3-methyl-1-1 phenyl-2-pyrazolin-5-one(MCI-1861)in MCA occasion and reperfusion model of rats[J].Jpn Pharmacol Ther,1997,25(Supp 1):S1785-S1791.
  • 10[10]De Kumar A,Rukmini D.Physiological antioxidants and antioxidative enzymes in vitamin E-deficient rats[J].Toxicol Lett,1988,44:47-54.

共引文献7

同被引文献15

引证文献3

二级引证文献23

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