摘要
目的 在体外探讨沙立度胺 (thalidomide,反应停 )抗血管新生的作用机制。方法 MTT法检测反应停对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4 细胞增殖的抑制率 ;RT- PCR检测血管新生相关基因的表达 ;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测反应停对 NF-κB活化的影响。结果 反应停对 ECV30 4 细胞增殖的抑制效应与药物浓度呈正相关 (r=0 .999,P<0 .0 0 1) ,当 5 0μg/ ml反应停处理 72小时 ,其抑制率为 34% ;2 5μg/ m l反应停处理 2 4小时 ,ECV30 4 细胞VEGF m RNA相对表达量明显低于对照组 (0 .4 8± 0 .14 vs 0 .98± 0 .18,P=0 .0 0 5 ) ;与对照组相比 ,IL - 8m RNA相对表达量无明显减少 (5 .77± 0 .4 4 vs 5 .99± 0 .5 2 ,P>0 .0 5 ) ;αv 整合素亚基 m RNA相对表达量明显低于对照组(0 .4 7± 0 .13vs 0 .82± 0 .18,P=0 .0 2 9) ,而β5整合素亚基 m RNA相对表达量与对照组相比 ,差异无显著性 (1.5±0 .5 2 vs 1.37± 0 .81,P>0 .0 5 )。当药物浓度为 5 0μg/ m l时 ,NF-κB转录因子活性明显降低 ,且其对 NF-κB活化的抑制与药物浓度有关。结论 反应停抑制血管新生可能与其通过直接抑制内皮细胞增殖、下调 VEGF和αv 整合素亚基表达以及抑制 NF-κB的活化等多个环节有关。
出处
《实用肿瘤杂志》
CAS
2005年第1期36-39,共4页
Journal of Practical Oncology
