摘要
越来越多的研究表明,机体代谢中产生的自由基及其引发的脂质过氧化是参与脑损伤后细胞破坏的重要因素。但各种脑损害的病理特点和自由基引发作用渠道不一定完全相同,有的争论较大。本文仅对以脑血管病为主的疾病加以简述。 目前,对缺血性脑血管病的主要治疗手段仍以恢复供血供氧为主,但大量研究资料证实脑缺血达到一定时限,恢复供血反而可加重脑损伤。近年来,人们从诸多学说探讨发病机理,但未能完满解释缺血后脑损伤机制。越来越多的膜类脂化学研究表明自由基参与了脑缺血后神经细胞和血管内皮细胞的损害,并且已能进行较精确的组织化学定位,由此逐渐形成了脑缺血自由基学说,激发了人们对脑缺血损害的再认识。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
1994年第2期39-40,共2页
Shandong Medical Journal
