摘要
大剂量甲氨蝶呤化疗明显地提高骨肉瘤治疗效果,但其耐药性也被认为是骨肉瘤预后不良的主要因素。跨膜运输甲氨蝶呤入胞的重要载体还原性叶酸载体的低表达和功能活性障碍是骨肉瘤甲氨蝶呤原发性耐药的基本原理。基因治疗可能成为未来逆转其耐药的最有希望的途径之一。该文就还原性叶酸裁体的分子特性及其参与肿瘤耐药的机制、与骨肉瘤的相关研究作一综述。
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