摘要
肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其特征为以胶原蛋白为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡．现有的研究表明,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化时过量ECM的主要来源,激活的HSC大量增殖,发生表型改变并分泌过多的ECM沉积于肝脏是肝纤维化形成的关键．这一复杂的病理过程是多条细胞信号传导通路和一系列细胞信息分子网络共同控制的结果,转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGFβ)等细胞因子分别通过TGFβ- Smad通路、ROCK通路、MAPK(丝裂原激活的蛋白激酶,mitogen activatecl protein kinase)通路、Rho-、PI-3K通路等众多细胞信号通路网络交互影响,共同介导肝纤维化复杂的病理生理变化．现综述参与肝纤维化的主要信号转导通路及其可能的致肝纤维化机制．
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2006年第22期2223-2228,共6页
World Chinese Journal of Digestology
