摘要
高糖是引起糖尿病肾病(DN)时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)进入细胞。肾小球系膜细胞(GMC)主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而,高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白(CKI)p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1/2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。
出处
《中华肾脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期569-571,共3页
Chinese Journal of Nephrology