摘要
本文观察了磷酯酶A2(PLA2)非特异抑制剂漏对于油酸性肺损伤大鼠肺组织PLA2活性、肾上腺素能和受体(和受体)及病理学改变等的影响。结果显示,CQ防治组肺组织PLA2活力(95+5U)明显低于致伤组(225+20U):受体Bmax(494+38fmol/mg蛋白质)显著高于致伤组(307+55fmol/mg蛋白质);受体Bmax(74+11fmol/mg蛋白质)明显低于致伤组(127+12fmol/mg蛋白质)。首先发现,PLA2抑制剂对于肺损伤大鼠肺组织肾上腺素能和受体具有调节作用。可以认为,此为其肺组织保护作用的机制之一。
Toelucidatethemechanismofinhibitorofphospholipaes(PLA2)therapy,ananimalmodelofacutclunginjurywasinducedbyintravenousinjectionofoleic-acid(OA)torats.Theeffectofchloroquine(CQ)onchangesofactivityofPLA.andmaximalbindingcitp.city(Bmax)ofxtand.adrcnoceptorsinmembranespreparcdfromlungtissueoftheratswereobserved.lnthetreatedgroup,theactivigyofPLA2(955U)wasremarkablylowerthanthatofuntreatedgroup(22520U);TheBmaxof-receptor(49438)washighersignificantlythanthat(30755)ofuntreatedgroup,theBmaxofa-receptor(7411)waslowerthanthat(12712)ofuntreatedgroup,P<0.01.Thelungindexandpulmonaryhistologicalinjurywasmarkedlyimprovedinthetreatedgroup.ThepresentstudydiscoveredfortbefirsttimethatinhibitorofPLA2hasaroleofregulatingotandreceptorsufacutelunginjury.WhichmightbeapossiblemechanismofinbibitorofPLA2
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1996年第5期508-511,共4页
Chinese Journal of Pathophysiology