摘要
应用分子杂交技术和放射免疫检测方法研究了缺氧对猪肺动脉内皮细胞的环氧合酶（ＣＯＸ）和血栓素合成酶（ＴＸＳ）基因表达及其条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的动态变化。发现：６，１２，２４和４８ｈ缺氧组分别与常氧组比，ＣＯＸ１和ＣＯＸ２基因表达增加，并且ＣＯＸ２ｍＲＮＡ在缺氧６和１２ｈ就明显表达增加。在前述的不同缺氧时间组内皮细胞条件培养基中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α含量也均显著高于相应常氧对照组（Ｐ＜０．０５）；但ＴＸＳ的ｍＲＮＡ水平及ＴＸＢ２含量在缺氧４８ｈ才有明显增加（Ｐ＜０．０５）。结果表明：（１）缺氧可诱导肺动脉内皮ＣＯＸ基因表达和ＰＧＩ２生成增加，在早期以ＣＯＸ２基因表达增加更为明显，提示可能在肺血管缺氧反应中起调节作用。（２）４８ｈ的缺氧可使内皮细胞ＴＸＳ基因表达及ＴＸＡ２生成增加，它可能在慢性缺氧肺血管反应中起介导作用。
Theefectsofhypoxiaoncyclooxygenase(COX)andthromboxanesynthase(TXS)mRNAlevelsandPGI2andTXA2productioninporcinepulmonaryarteryendothelialcelswerestudied.Theresultsshowedthatwhenthecelsexposedtohypoxiafor6,12,24,48hoursrespectively,bothCOX 1andCOX 2mRNAlevelsinendothelialcelswereincreased.However,thekineticchangesofmRNAlevelsbetweenCOX 1andCOX 2werediferent.COX 2mRNAlevelwasincreasedearlierandmorerapidlythanCOX 1.Meanwhile,thecontentsof6 Keto PGF1αinconditionedculturedmediumwereelevatedsignificantlyatdiferenthypoxictime,comparedwithnormoxicgroups(P<0.05)respectively.Inad dition,48hourhypoxiaresultedinthesignificantincreaseofTXSmRNAlevelandthecontentofTXB2inconditionedculturedmedium.Theseresultsdemonstratedthat:1)hypoxiamayinduceCOXgeneexpresionandstimulatePGI2productioninendothelialcels,whichmightbeoneofthemolecu larmechanismsofprostaglandinregulatinghypoxicpulmonaryvascularresponse;2)hypoxiafor48hoursmayinduceTXSgeneexpressionandincreaseTXA2productioninendothelialcels.
出处
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
1996年第4期301-304,共4页
Chinese Journal of Applied Physiology
基金
国家"八五"攻关课题
关键词
缺氧
肺动脉
内皮细胞
环氧合酶
血栓素合成酶
cyclooxygenase
thromboxanesynthase
hypoxia
pulmonaryartery
endothelialcel
