摘要
目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系；采用四甲基偶氮唑（MTT）法和^3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖；采用^3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成。结果：PD3F在1～20ng／ml浓度范围内对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有促进作用。且随着PDGF浓度的增加，其促细胞增殖和胶原合成作用增强，并在10ng／ml浓度时PDGF的促增殖和胶原合成效应最强。在10^-10～10^-8mol／L浓度范围内，AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有抑制作用，并且在10叫mol／L时，AcSDKP抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维增殖和胶原合成均有明显抑制作用，这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。
Aim： To investigate whether AcSDKP can inhibit proliferation and collagen synthesis in cultured rat cardiac fibroblasts mediated by PDGF. Methods： Neonatal rat cardiac fibroblasts were isolated. The cell proliferation was observed by ^3H-praline incorporation assay. Results： On the dture of 0.4 % FBS, PDGF stimulated cardiac fibroblasts proliferation and collagen synthesis with a dose-dependent manner at the concentrations from 1 ng/ml to 20 ng/ml, in which 10 ng/ml PDGF reached its peak. AcSDKP at the concentration from 10^-10mol/L to 10^-8mol/L could inhibit cardiac fibroblasts proliferation and collagen synthesis mediated by PDGF. 10^- 9 mol/g AcSDKP attained its peak on inhibiting cardiac fibroblasts proliferation and collagen synthesis. Conclusion： AcSDKP can inhibit proliferation and collagen synthesis in cultured rat cardiac fibroblasts mediated by PDGF.
出处
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第1期66-69,共4页
Chinese Journal of Applied Physiology
基金
河北省科技厅博士基金资助项目(04547002D-5)
河北省教育厅基金资助项目(2003112)
唐山市新医药基础研究重点实验室项目(04362001B)
