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吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病 被引量:2

Smoking, tumor necrosis factor, tumor necrosis factor receptor and chronic obstructive pulmonary disease
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摘要 慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)发病率高,发病机制不清。外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关。其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构,最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用。肿瘤坏死因子α是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用。 Incidence of chronic obstructive pulmonary disease(COPD) is high. Its pathogenesis has been unknown. COPD might be related to unbalance of airway and blood vessel damage and repair induced by external environmental condition. Smoking may play a major role in the formation of emphysema to get through increasing cytokine and inflammatory cell and inflammatory mediator, to lead to chronic inflammation in airway and lung,to cause airway damage and remodeling, to give rise to airflow limitation. Tumor necrosis factor-alpha that is a proinflammatory cytokine may play an important role in the pathogenesis of COPD through tumor necrosis factor receptor 1.
作者 邓建华 陈平
出处 《国际呼吸杂志》 2008年第16期1001-1004,共4页 International Journal of Respiration
基金 国家自然科学基金资助项目(41008301-3890-43),2006年学位与研究生教育教学改革研究课题(061307)
关键词 吸烟 慢性阻塞性肺疾病 肿瘤坏死因子Α 肿瘤坏死因子受体1 Smoking Chronic obstructive pulmonary disease Tumor necrosis factor-alpha Tumor necrosis factor receptor 1
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