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充血性心力衰竭水潴留的机制——Aquaporin2水通道蛋白的作用 被引量:19

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摘要 水潴留是充血性心力衰竭的重要病理生理表现。长期以来人们对心力衰竭时水重吸收增加的肾脏机制所知甚少。Aquaporin水通道 (AQP)家族的发现是水通道生物学研究的一个新的里程碑。研究发现充血性心力衰竭时肾脏AQP2水通道基因mRNA和蛋白的表达明显上调 ;AQP2的上调主要由血管加压素所介导 ,V2受体拮抗剂可显著降低此上调 ;在充血性心力衰竭时肾脏AQP2表达的改变是选择性的 ,不伴有肾脏AQP1和AQP3蛋白表达的增加。证实AQP2水通道是充血性心力衰竭时调节水潴留的关键性蛋白质 。
作者 许顶立 任昊
出处 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期150-152,共3页 Progress in Physiological Sciences
基金 广东省自然科学基金!(970 355)
  • 相关文献

参考文献2

二级参考文献5

  • 1李学军,Biochem Mol Biol Int,1994年,32卷,271页
  • 2You G,Nature,1993年,365卷,844页
  • 3许顶立,Am J Physiol,1996年,271卷,R1739页
  • 4许顶立,J Clin Invest,1997年,99卷,1500页
  • 5Martin P Y,Am J Physiol,1996年,270卷,F494页

共引文献58

同被引文献201

引证文献19

二级引证文献104

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