摘要
目的观察大黄素在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用及其对磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）／雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号转导通路的影响。方法用大黄素作为干预因素，时间效应组以含大黄素的培养液分别培养QBC939细胞不同时间，剂量效应组分别用不同浓度大黄素的培养液与QBC939细胞共培养；检测细胞增殖，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）mRNA表达，Westernblot检测细胞中bcl-2、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、核因子（NF）-κB、磷酸化NF—κB（p-NF-κB）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白质的表达。结果10、20、40、80μmol/L大黄素对QBC939细胞增殖抑制率分别为17．3％、28．6％、46．5％和66．4％（P〈0．05），bcl-2、p-Akt、NF-κB、p-NF—κB、mTOR、p-mTOR表达明显下降，Akt表达无变化。结论大黄素抑制QBC939细胞增殖，可能通过抑制P13K／AkVmTOR信号转导途径。
Objective To investigate the effects of Emodin on proliferation inhibition of cholangio- carcinoma QBC939 ceils and phosphatidylinositol 3 kinase （PI3K）/protein kinase B （Akt）/mammalian target of rapamycin （mTOR） in vitro. Methods QBC939 cells were cultured with Emodin for different time periods, or with different concentrations of Emodin. The proliferation inhibition of cholangiocarcinoma QBC939 cells was detected by using methyl thiazol tetrazolium （MTT） assay. The expression of B lympho- cytes/leukemia-2 （bcl-2） mRNA and protein was detected by using reverse transcriptase-polymerase chain reaction （RT-PCR） and Western blotting. Akt, p-Akt, nuclear factor-κB （NF-κB）, phosphorylated NF-κB （p-NF-κB）, roTOR, and phosphorylated mTOR （p-mTOR） were examined by using Western blot- ting. Results Inhibitory rate of QBC939 cells treated with 10, 20, 40 and 80 μmol/L Emodin for 48 h was 17. 3% , 28.6% , 46. 5% , and 66.4% respectively （P 〈0. 05）. Emodin could down-regulate the ex- pression levels of bcl-2, p-Akt, NF-κB, p-NF-κB, mTOR and p-mTOR （P 〈 0. 05）, but had no signficnat effect on the Akt expression. Conclusion Emodin can inhibit proliferation of QBC939 cells probably by down-regulating PI3 K/Akt/mTOR.
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1649-1651,共3页
Chinese Journal of Experimental Surgery
基金
基金项目：福建省科技厅自然科学基金面上资助项目（2011J01165）
福建省教育厅基金资助项目（JAllll9）
