摘要
目的快速起搏制备兔心房颤动(房颤)模型,探讨其电重构和神经重构的时间依赖性变化规律。方法新西兰兔40只,给予右心房快速起搏(600次/min)建立兔持续性房颤模型。按起搏时间分成0h组、4h组、8h组、12h组和24h组,每组8只。0h组未起搏,其余4组分别为快速起搏4、8、12、24h。观察各组平均R-R间期、心率变异性和心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶平均密度和分布不均一性。结果 24h组平均R-R间期[(218.76±2.34)ms]明显长于0h组[(190.87±5.83)ms]、4h组[(119.91±1.75)ms]、8h组[(122.84±3.34)ms]和12h组[(157.88±2.31)ms](P<0.05),4h组较0h组明显缩短(P<0.05);随起搏时间延长,高频功率值和低频功率值均逐渐增加,低频功率值在起搏12h达最大,高频功率值在起搏24h达最大;24h组低频功率值[(43.16±3.32)ms]和高频功率值[(21.43±3.31)ms]明显高于0h组[(26.59±1.23)ms、(9.28±2.34)ms]和4h组[(32.35±2.08)ms、(11.66±1.09)ms],高频功率值高于8h组[(15.13±3.45)ms](P<0.05);12h组低频功率值[(50.60±3.31)ms]和高频功率值[(20.81±3.17)ms]明显高于0h组、4h组和8h组(P<0.05);24h组心房肌神经纤维、心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度和分布不均一性较0h组明显增加(P<0.05);24h组左心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度[(19.47±7.05)、(28.12±9.33)、(14.50±3.89)μm2/mm2]和分布不均一性[(19.70±5.48)、(29.23±8.85)、(22.26±6.16)μm2/mm2]均高于右心房[平均密度分别为(12.61±5.73)、(14.23±6.24)、(9.69±2.91)μm2/mm2,分布不均一性分别为(12.87±4.25)、(17.82±7.61)、(11.90±4.19)μm2/mm2](P<0.05)。结论右心房快速起搏诱发兔持续房颤模型伴有明显心房肌电重构和神经重构,随起搏时间延长,电重构和神经重构程度加重。
Objective To explore the time-dependent electrical and neural remodeling in atrial fibrillation （AF） rabbit models induced by rapid atrial pacing in 24 hours. Methods Forty adult New Zealand rabbits underwent rapid atrial pacing （600 beat/min） to establish persistent AF models, and were divided into 5 groups according to the pacing time, before pacing （0-h group） , and pacing for 4, 8, 12 and 24 h （4-, 8-, 12- and 24-h groups）, with 8 rabbits in each group. The mean R-R interval, the heart rate variability （HRV）, the average density and distribution of atrial neurolin growth associated protein-43 （GAP-43）, choline acetyltransferase （CHAT） and tyrosine hydroxylase （TH） were observed among groups. Results The average R-R interval was significantly longer in 24-h group （（218.76±2.34） ms） than that in 0-h group （（190.87±5. 83） ms）, 4-h group （（119. 91±1. 75） ms）, 8-h group （（122.84±3. 34） ms） and 12-h group （（157.88±2.31） ms） （P〈0.05）, and was shorter in 4 h group than that in 0-h group （P〈0.05）. With the prolonged pacing time, the high frequency （HF） and low frequency （LF） increased gradually. LF reached the maximum after pacing for 12 h, and HF reached the maximum after pacing for 24 h. LF （（43. 16±3.32） ms） and HF（（21. 43±3. 31） ms） were higher in 24-h group than those in 0-h group （（26.59±1.23）, （9. 28±2.34） ms） and 4-h group （（32. 35±2.08）, （11. 66±1.09） ms） （P〈0.05）. HFwas higher in 24-h group than that in8-hgroup （（15.13±3.45） ms） （P〈0.05）. LF （（50. 60±3.31） ms） and HF （（20. 81±3.17） ms） in 12-h group were higher than those in 0-h, 4-h and 8-h groups （P〈0.05）. The average density and nonuniform distribution of positive atrial never fiber, GAP-43, ChAT and TH increased much obviously in 24-h group in comparison with 0-h group （P〈0.05）. The mean densities of GAP-43, ChAT and TH （（19.47±7.05）, （28. 12±9. 33）, （14. 50 ±3. 89） μm^2/mm^2） and the nonuniform distribution of GAP-43, ChAT and TH （（19.70±5.48）, （29.23±8.85）, （22. 26±6.16）μm^2/mm^2） of the left atrium were higher than those of the right atrium （（12.61±5. 73）, （14. 23±6. 24）, （9. 69±2. 91）μm^2/mm^2（12. 87±4. 25）, （17. 82±7. 61）, （11.90±4.19） μm^2/mm^2） （P〈0.05）. Conclusion The degrees of electrical and neural remodeling aggravate with the prolong of pacing time in persistent AF models induced by rapid atrial pacing.
出处
《中华实用诊断与治疗杂志》
2015年第9期842-844,共3页
Journal of Chinese Practical Diagnosis and Therapy
基金
国家国际科技合作专项项目(2011DFA32860)
关键词
心房颤动
快速心房起搏
心率变异性
神经重构
电重构
Atrial fibrillation
rapid atrial pacing
heart rate variability
neural remodeling
electrical remodeling
