摘要
急性肾损伤(acute kidney injury ,AKI)是指由于多种病因引起的短时间内肾功能的快速下降而出现的临床综合征,可导致代谢废物的蓄积。AKI的发生机制主要包括肾脏缺血、败血症及药物性肾损伤[1],在围手术期及重症监护室患者中具有很高的发病率及致死率[2]。近期一项住院患者研究显示,血肌酐升高0.3 mg/dL可导致死亡的风险增加70%[3],一旦进展为慢性肾衰竭,会带来高昂的医疗费用, AKI的临床现状不容乐观。尽管肾损伤分子-1、白细胞介素-18等与AKI相关生物学指标的研究取得了进展[4],对于AKI的早期诊断及预测具有重要作用,但是目前延缓及治疗AKI的临床手段非常有限,所以探索有效的治疗方法是目前研究的热点。血供减少导致的肾脏组织供血不足是导致AKI的主要原因,缺血组织的损伤机制主要包括:肾脏炎症反应、直接的肾小管损伤以及血管活性的改变[5]。肾脏缺血可导致中性粒细胞浸润、粘附分子及炎症因子的增加,同时会提高活性氧自由基的浓度[6]。
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2015年第20期3451-3453,共3页
The Journal of Practical Medicine
基金
吉林大学第一医院(二部)科研专项基金资助项目(编号C10)