摘要
目的探讨三氧化二砷通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对三阴性乳腺癌细胞MDAMB-468凋亡的影响。方法实验分为空白对照组,三氧化二砷组(2、4、8μmol/L),LY294002组(25μmol/L),三氧化二砷(4μmol/L)联合LY294002(25μmol/L)组(联合组);MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞周期;Western blot分析各组PI3K/AKT通路的激活状况及其下游靶分子细胞周期蛋白A1(Cyclin A1),Cyclin D1,Bax,Bcl-2的表达。结果2、4、8μmol/L三氧化二砷,LY294002都可显著抑制细胞活力(P<0.05),并且在48h抑制程度最高;与对照组比较,4μmol/L三氧化二砷及LY294002都可使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),并降低AKT磷酸化水平(P<0.05),进而下调Cyclin A1,Cyclin D1,Bcl-2的表达(P<0.05),上调Bax的表达(P<0.05);三氧化二砷联合LY294002处理MDA-MB-468细胞较药物单独作用效果增强(P<0.05)。结论三氧化二砷及LY294002可通过阻断PI3K/AKT信号通路来诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468凋亡,二者具有协同作用。
出处
《重庆医学》
CAS
北大核心
2016年第8期1091-1094,共4页
Chongqing medicine
