摘要
目的探讨黄芪多糖(APS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型早期心功能、氧化应激反应及血清核转录因子(NF)-κB、脂肪因子(Chemerin)水平的影响及其可能作用机制。方法选取60只SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建大鼠心肌梗死模型,造模成功后大鼠随机分为假手术组(SO组)、AMI模型组(AMI组)、抗坏血酸组(AA组)和APS组各15例。分别于手术前、术后即刻及给药1、3、7、14 d观察心电图ST段变化。给药14d后对各组大鼠进行超声心动图检查。采用分光光度法检测自由基清除率并检测各组大鼠心肌中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性水平。应用流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,应用酶联免疫检测法(ELISA)检测血清NF-κB、Chemerin水平。结果与AMI组比较,APS能明显抑制AMI模型大鼠心电图ST段的升高;超声心动图结果显示心脏结构方面,与SO组比较,AMI组舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWD)明显变薄(P<0.05);左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)明显升高(P=0.000);给药2 w后,与AMI组比较,APS组IVSD、LVPWD明显增加,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明显降低(均P<0.05);心功能方面,与SO组比较,AMI组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显下降(P<0.05);给药2 w后,APS组LVEF、LVFS明显增加(P<0.05)。APS和AA均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除率,且APS对自由基的清除率稍高于AA;与SO组比较,AMI组大鼠心肌MDA水平升高,SOD和GSH-PX活性降低(P<0.05);与AMI组相比,AA组和APS组心肌MDA水平下降,SOD和GSH-PX活性增强(P<0.05)。AMI组大鼠心肌细胞凋亡率与SO组比较显著增加(P=0.000),APS组与AMI组相比明显降低(P=0.000);AMI组大鼠血清NF-κB及Chemerin水平显著升高,与SO组相比差异显著(均P=0.000);连续给药2 w后,APS组血清NF-κB、Chemerin水平显著降低,与AMI组比较有统计学差异(均P=0.000)。结论 ARS能有效改善AMI模型大鼠心室重构及心功能,抑制心肌细胞凋亡,清除自由基;其心肌保护机制可能与降低NF-κB及Chemerin水平抑制炎症反应有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第13期3144-3147,共4页
Chinese Journal of Gerontology
