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糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展 被引量:39

Research Progress in the Pathogenesis of Diabetic Peripheral Neuropathy
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摘要 高血糖可激活细胞内的多元醇通路,引起山梨醇的蓄积,从而造成细胞水肿,摄取肌醇能力障碍,细胞Na^+-K^+-ATP酶活性下降,神经细胞内环境紊乱、代谢平衡破坏及神经传导速度减慢,最终导致糖尿病周围神经病变。醛糖还原酶是该通路的关键限速酶,其抑制剂可减少山梨醇的蓄积并改善神经功能。此外在导致糖尿病周围神经病变发生、发展的其他代谢通路中,多元醇通路也参与其中,可能是造成糖尿病周围神经病变的始动因素。 Hyperglycemia activates the intracellular polyol pathway causing accumulation of sorbitol. Increased levels of cellular sorbitol lead to cell edema, myoinositol deficiency and decreases in Na + -K + -AT- Pase activity ,which results in cellular water and electrolyte imbalance and slower nerve conduction velocity, and eventually results in diabetic peripheral neuropathy. Aldose reductase is the rate-limiting enzyme of the polyol pathway and its inhibitors decrease the accumulation of sorbitol and improve nerve function. In addition ,polyol pathway may play an important role in the initiation of diabetic peripheral neuropathy ,linking the other metabolic pathways associated with the occurrence and development of diabetic peripheral neuropathy.
出处 《医学综述》 2016年第20期4050-4053,共4页 Medical Recapitulate
关键词 糖尿病周围神经病变 多元醇通路 醛糖还原酶 醛糖还原酶抑制剂 Diabetic peripherial neuropathy Polyol pathway Aldosereductase Aldosereductase inhibitor
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