γ-氨基丁酸在脑缺血损伤中的作用机制及研究进展被引量：2

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摘要近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、c DNA探针联合高度特异性抗体的应用,对脑缺血＂兴奋毒性＂概念有了更进一步认识,即兴奋性氨基酸（EAA）的变化,会使神经元产生兴奋,溃变,直至坏死,其病理机制为水,氯离子,钠离子内流引发迟发性细胞损伤与细胞水肿,与此同时,因为EAA的升高,抑制性氨基酸的量升高。抑制性氨基酸量的升高是否是对抗EAA变化的结果,其作用是否是保护机制.

作者王晓强

机构地区天津市黄河医院神经内科

出处《临床和实验医学杂志》 2017年第12期1247-1249,共3页 Journal of Clinical and Experimental Medicine

关键词脑缺血 Γ-氨基丁酸机制

分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]

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